Неврология и Нейрохирургия

Добрый день, очень нужна консультация нейрохируга. Мою дочь, 2003 г.р., несколько лет (с 2011 года) беспокоят сильные головные боли, на фоне усталости проявляется периодическое расходящееся содружественное монолетарное косоглазие левого глаза, речь становится невнятной. Синкопальные состояния отмечались несколько раз. После приступа, который сопровождается головокружением, дезориентацией, шумом в ушах, сильной головной болью, наступает мышечная слабость, ребенок засыпает. В октябре 2014 г. в УОДКБ г. Ульяновска по результатм МРТ нам поставили рассеянный склероз, но впоследствии, наблюдаясь в НЦЗД г. Москва с 2014 по 2017, этот диагноз поставили под сомнение, ввиду отсутствия в анамнезе заболевания остро развивающейся клинической симптоматики длящейся не менее суток, а также отсутствия диссеминации очагов демиелинизации в пространстве и во времени. Выписали нас в марте 2017 г. с диагнозом: Другая форма острой диссеминированной демиелинизации, демиелинизирующее заболевание ЦНС. Синдром вегетативной дисфункции. Цефалгии смешанного генеза. На сегодняшнее время улучшений нет, головные боли и приступы предобморочного состояния беспокоят с той же интенсивностью. На МРТ в центральных отделах варолиева моста в 2014 г. и в последующих исследованиях была обнаружена венозная ангиома. Последнее заключение МРТ(1,5 Tsl) с контрастным усилением (Гадовист) 5,0 мл в/в от 21.03.2019 г.: На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированы суб-и супратенториальные структуры. В белом веществе лобных и теменных долей определяются немногочисленные (порядка 9-10) субкортикальные и паравентрикулярные очаги демиелинизации, размерами от 0.2 до 0.9 см. После в/в введения контрастного вещества (Гадовист) в проекции моста отмечается округлый участок неоднородного накопления контраста, размером 0.5x0.7х0.7 см, связанный с проходящим сосудом. Других участков патологического усиления сигнала в паренхиме и оболочках мозга не определяется, очаги отмеченные выше контраст не накапливают. На серии МР ангиограмм, выполненных в режиме TOF, в аксиальной проекции визуализированы внутренние сонные, основная, интракраниальные сегменты позвоночных артерий и их разветвления. Виллизиев круг замкнут (по сырым данным). Просветы артерий равномерные, кровоток симметричный, участков с патологическим кровотоком не выявлено. На серии МР ангиограмм, выполненных в режиме fl2d, в сигатальной проекции визуализированы верхний и нижний сагиттальные синусы, затылочный синус, прямой синус, боковые синусы, сигмовидные синусы, каменистые синусы, затылочный синус, прямой синус, боковые синусы, сигмовидные синусы, каменистые синусы и вены мозга. Определяется легкая асимметрия кровотока по поперечным и сигмовидным синусам, внутренним яремным венам(D>S). Просветы остальных венозных синусов и вен мозга равномерные, кровоток симметричен, участков с патологическим кровотоком не выявлено. Заключение: МР картина очаговых изменений вещества мозга, вероятнее всего как следствие резидуального поражения. Венозная ангиома Варолиева моста. Асимметрия кровотока по поперечным и сигмовидным синусам, внутренним яремным венам. По сравнению с МР исследованием от 15.03.2018 г. картина стабильная. Также у моей дочери ортостатическая и гормоноидуцированная флебопатия с врожденными венозными гемангиомами мышечной локализацией на левой стопе, атеросклероз сосудов головного мозга. КТ OPTIMA 660 (производство Япония) 64 среза, контрастное усиление: сканлюкс 58,0 мл: на серии томограмм головного мозга с контрастным усилением исследованы суб – и супратенториальные структуры головного мозга и кости черепа. Форма черепа мезоцефалическая. Костные швы прослеживаются. Краниовертебральный переход не изменен. Вещество головного мозга дифферинцируется, полотность белого вещества – 28-29 ед.Н, серого вещества – 39-40 ед.Н. В теменной области в белом веществе головного мозга с обеих сторон определяются три линейных обызвествления извитой формы (вероятно, сосудистого генеза). Определяется обызвествление стенок сифонов обеих внутренних сонных артерий. Цистерны основания мозга обычных размеров и формы, не расширены. Субарахноидальные ликворные пространства не расширены. Срединные структуры не смещены. Желудочковая система не расширена: III желудочек 3мм, боковые желудочки симметричны: передние рога -4,7 мм, тела – 9мм, задние рога – 8 мм. Турецкое седло не увеличено, его костная ткань не изменена. Параселлярная область без особенностей. Глазные яблоки симметричны. Содержимое глазниц без особенностей. Околоносовые пазухи и ячейки сосцевидного отростка развиты нормально, с четкими контурами, пневматизация их не изменена. Определяется искривление носовой перегородки вправо. После внутривенного КУ в задних отделах ствола мозга определяется скопление мелких сосудов общим диаметром 10,0 мм, к которому подходит сосуд из левой верхней мозжечковой артерии. Визуализированы интракраниальный отделы ВСА, сосуды Виллизиева круга. Виллизиев круг не замкнут: отсутствует левая задняя соединительная артерия. Определяется умеренная гипоплазия левого поперечного синуса, в прилежащих отделах определяется множество извитых, сливающихся между собой мозговых вен, впадающих в левый поперечный синус. Заключение: КТ-признаки сосудистой мальформации ствола мозга, атеросклероза сосудов головного мозга. Главные вопросы, которые не дают покоя уже много лет: может ли венозная ангиома являться причиной многолетнего недуга моей дочери, вызывая описанные выше приступы? Может ли венозная ангиома быть причиной появления очагов в белом веществе головного мозга? Нуждается ли моя дочь в операции по удалению венозной ангиомы варолиева моста, опасна ли данная ангиома для жизни? К каким неблагоприятным последствиям может привести венозная ангиома варолиева моста? Есть ли медикаментозные методы лечения данной ангиомы? Спасибо, очень буду ждать Вашего ответа.

Для того, чтобы ответить, Вам нужно войти или зарегистрироваться