Ученым удалось вылечить эпилепсию в процессе исследования механизмов памяти

Ученые обнаружили, что повышение выработки белка, который задействован в механизме формирования долгосрочной памяти, предотвращает приступы эпилепсии. В ходе исследования ученым удалось с помощью генной инженерии значительно увеличить синтез белка eEF2 у лабораторных мышей. Связь между действием этого белка и эпилепсией не была известна ранее, что дает надежду на развитие новых возможностей в лечении заболевания.

Исследование проводилось в Хайфском университете (Израиль) совместно с учеными Миланского и ряда других европейских университетов. Профессор Коби Розенблюм, научный руководитель исследования, говорит: «С помощью изменения генетического кода нам удалось предотвратить развитие эпилепсии у мышей, которые должны были родиться с этим заболеванием, а также вылечить мышей, которые уже страдали этим заболеванием».

Эпилепсия — неврологическое заболевание, при котором происходит внезапная и неконтролируемая активность в нервных клетках коры головного мозга, что выражается в эпилептических припадках разной частоты и мощности. Применяемые сегодня препараты для терапии эпилепсии позволяют устранить или сократить количество приступов болезни только у части пациентов. В некоторых случаях для лечения эпилепсии в Израиле прибегают к мини-инвазивным нейрохирургическим операциям, которые дают хорошие результаты. Однако они тоже могут быть использованы не для всех пациентов.

Интересно, что изначально израильские ученые планировали провести исследование по изучению механизмов, которые влияют на процесс образования долгосрочной памяти. Целью ученых было изучить молекулярные механизмы, которые способствуют формированию долгосрочной памяти и находятся в гипоталамусе (участке головного мозга). Для этого они сосредоточились на изучении белка eEF2, который принимает участие в процессах формирования памяти и образования новых клеток нервной системы. С помощью методов генной инженерии ученым удалось достичь усиленной выработки белка, что привело к изменению деятельности нервных клеток, ответственных за образование эпилептических приступов.

Для того чтобы проверить, как влияет выработка данного белка на развитие приступов эпилепсии, мышей поделили на две группы. Первая группа имела генную мутацию и, соответственно, усиленно вырабатывала белок eEF2, а вторая контрольная группа мышей была без каких-либо генетических изменений. Мышам обеих групп ученые ввели раствор, который вызывает эпилептические приступы. Это привело к эпилептическим припадкам у мышей из контрольной группы, а мыши с генетической мутацией не развили признаков эпилепсии.

Однако ученые на этом не остановились и решили проверить влияние мутации при наследственной эпилепсии. Для этого они скрестили мышей с мутацией гена eEF2 с мышами, который имели ген, ответственный за развитие эпилепсии. По результатам эксперимента, у мышей, имеющих мутацию белка, не наблюдались приступы эпилепсии. На протяжении всего исследования мыши проходили различные тексты, определяющие моторные, когнитивные и поведенческие функции. Все они сохранялись в норме у мышей, которые имели мутацию данного белка.

«Результаты исследования дают нам больше понимания о процессах возбуждения и торможения в гипоталамусе, нарушение которых связано с различными патологиями нервной системы, — говорит профессор Розенблюм, — мы продолжаем исследования в этом направлении, чтобы лучше понять причину развития эпилептических припадков. Это позволит в будущем создать новые методы лечения болезни».

2421 просмотр